indhold:
- Medicinsk video: Justin Timberlake - CAN'T STOP THE FEELING! (From DreamWorks Animation's Trolls) (Official Video)
- Vasopressin-antagonisternes rolle i behandlingen af hjerte-kar-sygdomme
Medicinsk video: Justin Timberlake - CAN'T STOP THE FEELING! (From DreamWorks Animation's Trolls) (Official Video)
Vasopressin-antagonister er lægemidler, som binder til vasopressinreceptorer (V1A, V1B og V2) og blokerer virkningen af vasopressin (antidiuretisk hormon, ADH), som er et hormon frigivet af hypofysen. Vasopressin forårsager vasokonstriktion og øger vandreabsorptionen fra nyrerne.
V1A og V2 receptorer findes perifert og V1A og V1B receptorer findes i centralnervesystemet. V1A receptorer regulerer blodtryk og V2 receptorer har indflydelse på nyrefunktionen.
Vasopressin-antagonister anvendes til behandling af hyponatremi, især hos patienter med medfødt hjerteinsufficiens.
Vasopressin-antagonister har to behandlinger, herunder conivaptan og tolvaptan.
Vasopressin-antagonisternes rolle i behandlingen af hjerte-kar-sygdomme
Vasopressin spiller en fysiologisk rolle i reguleringen af blodtryk, væskevolumen og serum-osmolalitet. Ved hjertesvigt kan utilstrækkelige vasopressinudgifter resultere i overdreven væskeretention og hyponatremi. Antagonistvasopressinreceptoren er en ny klasse af aktive lægemidler, der er målrettet mod at hæmme en eller flere forskellige vasopressinreceptorer, såsom V1A (vasokonstriktion), V1B (ACTH-frigivelse) og V2-receptorer (hæmning af vandreabsorption i nyren).
Ved hjertedekompensation med overskydende væske har selektiv V2 (lixivaptan, satavaptan og tolvaptan) og selektive V1A / V2 receptorinhibitorer (conivaptan) vist sig at være bedre i standardterapi, fordi det tillader hurtigere vægttab og hurtigere symptomer forbedre (eksempel: mangel på dyspnø). Inhibering af fri vandreabsorption uden at påvirke renal natriumudskillelse af antagonistiske vasopressinreceptorer muliggør normalisering af serumnatrium i kontrolleret euvolemisk og hypervolemisk hyponatremi.
Vasopressin-antagonister tolereres godt og har ikke en negativ effekt på nyrefunktionen og serumkalium, i modsætning til diuretika. Puls og blodtryk påvirkes ikke af vasopressinantagonistreceptorer. Ikke desto mindre resulterede ud over de glimrende akutte kliniske virkninger langtidsbehandling med tolvaptan ikke i mangel på dødelighed hos patienter med hjertesvigt efter gennemsnitlig 9,9 måneder af klinisk forskning.
Virkningerne af vasopressin er impliceret med forskellige sygdomme i vandretention og hjertesygdom, herunder hjertesvigt, hyponatremi, hypertension, nyresygdom, syndrom af antidiuretisk hormonsekretion, cirrose og okulær hypertension. Fordi vasopressinreceptorer findes i mange forskellige væv, kan vasopressinantagonister være nyttige til behandling af lidelser såsom cerebral iskæmi og slagtilfælde, Raynauds sygdom, dysmenorré og tocolytisk behandling. Selektive vasopressin V1B-antagonister diskuteret om deres anvendelse til behandling af følelsesmæssige og psykiske lidelser. Vaptan er en antagonistisk vasopressinreceptor med V1A (relcovaptan) eller V2 (tolvaptan, lixivaptan) selektiv eller ikke-selektiv aktivitet (conivaptan), som kan være nyttig i nogle lidelser. Vasopressin V1A / V2 ikke-selektive antagonister, conivaptan, er den første vaptan anerkendt af FDA til behandling af euvolemisk hyponatremi.
Vasopressin-antagonistreceptorer er en ny klasse af lægemidler, der behandler problemet med væskeretention, hyponatremi og nyresvigt i hjertesvigt. Forøget vasopressin i hjertesvigt kan forårsage myokardiefibrose, hypertrofi og vasokonstriktion ved at aktivere V1A-receptorer såvel som vandretention og hyponatremi ved at aktivere V2-receptorer. Antagonisme af V1A-receptoren er også gavnlig. Til sammenligning resulterer antagonismen af V2-receptoren i forøget vandudskillelse og natriumkoncentration. Vasopressionsantagonistreceptoren kan ses som den første nye klasse af midler med den dominerende akvatiske virkning sammenlignet med virkningen af natriuretisk på diuretika. Den dominerende virkning af vasopressinantagonistreceptorer er vandudskillelse uden anden elektrolytreduktion og mindre neurohormonal stimulering sammenlignet med diuretika.
Klassificeret som en neurohormonal antagonist, kan vasopressinantagonistreceptorer forbedre blokering og hyponatremi og forebygge udvikling af venstre ventrikulær dysfunktion. Nogle forbindelser er blevet evalueret i kliniske forsøgsprogrammer i sen fase, og mindst en kan bruges til at fortsætte standard medicinsk terapi, der kombinerer aquaresis til blokeringer med neurohormonal antagonisme for morbiditet og dødelighed. Nye patenter relateret til hjertesvigt, hyponatremi, anti-diuretiske hormoner og vasopressinantagonister er blevet gennemgået.
