indhold:
Medicinsk video: Dean Ornish: Healing through diet
Forekomsten af type 1 diabetes øges globalt med 3,9% årligt. Faktorer af arbejdskraft har vist sig at være forbundet med en øget risiko for type 1 diabetes og kan påvirke immunsystemets udvikling. Caesarean fødsler er steget med 50% siden 1990'erne og er forbundet med en øget forekomst af type 1 diabetes. En nylig meta-analyse af 20 undersøgelser over hele verden rapporterede, at kejsersnit uanset moderalder, fødselsvægt og amning, bidrager til en 20% stigning i risikoen for type 1 diabetes.
Ændringer i intestinal mikrobiota, eksponering for bakterier under graviditet, stress før fødslen og renlighed, er alle blevet foreslået som mulige forklaringer vedrørende dette forhold. En nylig undersøgelse viser, at den type bakterier, der findes i huden hos en nyfødt baby, kan påvirke udviklingen af deres immunsystem og deres helbred i fremtiden. Forskning har vist, at normal vaginal levering vil udsætte barnet for bakterielignende mikrober i moderens vagina. Omvendt udsætter cæsar kirurgi barnet til lignende mikrober, der findes på huden.
Børn født med kejsersnit får ikke fordelene ved at beskytte vaginale bakterier, hvilket kan gøre dem mere modtagelige for virus, allergi og astma senere. Resultaterne bidrager til udviklingen af en ny hypotese for risikoen for type 1 diabetes, som nævner at mikrobiotiske stoffer udsættes for spædbørn tidligt i livet, og som kan relateres til arbejde, er vigtige faktorer i udviklingen af barnets immunsystem og modulation af reaktioner på eksterne agenter i senere.
Ikke alle børn født via kejsersnitt har dog høj risiko for at udvikle type 1-diabetes. I en undersøgelse har PTPN22 (proteintyrosinphosphatase, nonreceptor type 22) polymorfi vist sig at øge risikoen for type 1-diabetes, hvis barnet fødes vaginalt.
Det vigtigste bidrag fra denne undersøgelse til videnskab relateret til udløseren af type 1 diabetes er, at den tilføjer vores forståelse af de komplekse interaktioner mellem genetisk modtagelighed, miljøeksponering i det tidlige liv og medfødte immunresponser, der bidrager til patogenesen af type 1 diabetes. Det foreslåede potentiale er nyt og interessant. Der er behov for yderligere forskning hos børn uden familiehistorie af diabetes.
